Тэсты на малпах паказалі, што эксперыментальны прэпарат запавольвае працэс, які прыводзіць да агрэгацыі таў-бялку ў клубкі, якія пашкоджваюць нейроны падчас хваробы Альцгеймера. У выніку ён палепшыў кагнітыўныя навыкі жывёл. Наступны крок — распрацоўка прэпарату, які можна будзе выкарыстоўваць на людзях. Даследаванне апублікавалі ў часопісе Alzheimer’s & Dementia Translational Research & Clinical Interventions, піша «Хайтэк».
Большая частка даследаванняў па лекаванні хваробы Альцгеймера (ХА) сканцэнтраваная на выдаленні назапашанага бэта-амілоіду або таў-амілоіду. Але да таго часу як гэтыя бялкі назапашваюцца, яны ўжо наносяць сур’ёзную шкоду нейронам.
Таму даследчыкі з Ельскай медыцынскай школы аб’ядналіся з Універсітэтам Джонса Хопкінса, каб змагацца з хваробай Альцгеймера прынцыпова новым спосабам — перадухіліць назапашванне бялкоў, перш чым яны стануць небяспечныя. Яны правялі эксперыменты з прэпаратам, які запавольвае фасфарыляванне таў. Гэта працэс, які прыводзіць да яго агрэгацыі і наступнага пашкоджання нейронаў падчас ХА.
У здаровым мозгу таў рэгулюе зборку і падтрыманне структурнай стабільнасці мікратрубачак, якія забяспечваюць структурную аснову для кампанентаў нейронаў. Аднак падчас ХА таў дэманструе павышанае фасфарыляванне (калі да таў-пептыду дадаюцца фасфатныя групы). Гэта прыводзіць да агрэгацыі таў у нейрафібрылярныя клубкі, што з’яўляецца ключавой паталагічнай прыкметай гэтага стану. Даследаванні паказваюць, што запаленне ў мозгу, які старэе, спрыяе фасфарыляванню таў пры распаўсюджанай форме ХА з познім пачаткам, інакш вядомай як спарадычная ХА.
У межах новага даследавання навукоўцы засяродзіліся на ферменце мозгу глутаматкарбаксіпептыдазе II (GCPII). Экспрэсія GCPII не толькі павялічваецца падчас запалення, але і разбурае ахоўныя эфекты, якія забяспечваюцца метабатропным глутаматным рэцэптарам 3 (mGluR3). Ён спрыяе больш высокім кагнітыўным функцый.
Навукоўцы пратэставалі інгібітар GPCII пад назвай 2-MPPA, сінтэзаваны праграмай Johns Hopkins Drug Discovery, на старых макаках-рэзусах з натуральнымі паталогіямі GCPII і таў-бялку, уводзячы прэпарат штодня цягам шасці месяцаў. Аказалася, што 2-MPPA зніжае гіперфасфарыляванне таў. А ў малпаў, якія атрымлівалі прэпарат, навукоўцы назіралі паляпшэнне кагнітыўных функцый.
Чытайце таксама
